Pesquisa aponta quais neurônios podem ser responsáveis por determinar o momento de dormir

Em um estudo publicado na revista Nature, pesquisadores identificaram grupos específicos de neurônios no cérebro de camundongos que são ativados após os roedores permanecerem acordados por um longo período, impulsionando-os a dormir. Se um sistema semelhante existir em humanos, ele poderia servir de alvo para ajudar a melhorar tratamentos para alguns distúrbios do sono.

Dentro do cérebro, vários circuitos neurais regulam o sono e a vigília, incluindo neurônios no hipotálamo que atuam como uma central de controle para gerenciar esse processo.

Um ou mais desses circuitos podem explicar por que, quanto mais tempo ficamos acordados, mais irresistível se torna a vontade de fechar os olhos. No entanto, o que realmente impulsiona esse desejo tem sido um mistério há muito tempo.

Para investigar isso, Will Joo, da Universidade de Basel, na Suíça, e seus colegas compararam padrões de ativação cerebral em camundongos durante ciclos normais de sono e vigília, privação de sono e sono de recuperação. Eles fizeram isso monitorando a quantidade de proteína produzida nas células por um gene chamado Fos, que é ativado quando os neurônios estão em processo de ativação.

“Observamos que partes muito específicas do cérebro estavam correlacionadas com o estado de vigília”, diz Joo. Isso permitiu aos pesquisadores identificar áreas onde a atividade estava associada ao tempo que os animais permaneciam acordados.

Em uma dessas regiões, o núcleo mediano da rafe, eles encontraram duas populações neuronais distintas que eram ativadas progressivamente à medida que os animais permaneciam acordados e que reduziam sua atividade após o início do sono. Essas populações são os neurônios GABAérgicos e serotoninérgicos, assim chamados porque as moléculas mensageiras químicas às quais respondem são o ácido gama-aminobutírico (GABA) e a serotonina, respectivamente.

“Este é um estudo excepcional. O mapeamento de Fos em todo o cérebro é uma verdadeira façanha técnica”, afirma Chiara Cirelli, da Universidade de Wisconsin-Madison.

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Para verificar se essas populações neuronais se tornavam mais ativas simplesmente porque os camundongos haviam ficado acordados por muito tempo ou se desempenhavam alguma função adicional, Joo e seus colegas utilizaram vírus para entregar um pacote genético aos neurônios, visando ativar ou inibir sua ação.

Quando ambos os grupos de neurônios foram ativados artificialmente, os camundongos dormiram duas ou três vezes mais do que os animais do grupo de controle e passaram mais tempo no ciclo de sono de ondas lentas (não-REM), de uma maneira que lembra o sono profundo de recuperação que os humanos experimentam após longos períodos de vigília. “Isso não apenas aumenta o tempo que o animal passa dormindo, mas também melhora a qualidade do sono”, diz Joo.

Quando os neurônios eram inibidos, os camundongos dormiam cerca de 70% menos do que os do grupo de controle, permanecendo acordados cerca de 6,5 horas a mais por dia, sem apresentar um aumento nos comportamentos semelhantes à ansiedade que geralmente acompanham a privação de sono em camundongos. No entanto, a falta de sono foi letal para cerca de 17% dos animais.

O forte efeito da ativação e inibição desses neurônios indica que eles não servem apenas para sinalizar que o animal esteve acordado, afirma Alex Schier, membro da equipe e também pesquisador da Universidade de Basel. “Eles são cruciais para promover o sono e podem ser componentes-chave do circuito neural que gera a necessidade de dormir.”

O estudo “soma-se a um crescente corpo de pesquisas que demonstram a existência de circuitos de sono distintos, ativados pelo estado de vigília, mas que promovem o sono”, diz Mark Wu, da Universidade Johns Hopkins. Suas próprias pesquisas revelaram que neurônios em uma região cerebral chamada núcleo reuniens do tálamo monitoram a diferença entre a quantidade de sono de que necessitamos e a quantidade que realmente obtemos.

Não se sabe se populações de neurônios que impulsionam o sono existem também em humanos; contudo, caso existam, as descobertas poderiam abrir caminho para novas terapias voltadas a certas condições relacionadas ao sono, desde que se compreenda como essas células se comunicam com outras regiões do cérebro, observam os pesquisadores.

Projeções desses neurônios, localizados no núcleo mediano da rafe, conectam-se ao hipotálamo pré-óptico; sabe-se que essas áreas atuam em conjunto para regular o ciclo sono-vigília.

“O efeito dessa importante via neuronal sobre o sono é muito intenso; no entanto, como aprendemos desde que começamos a manipular circuitos neuronais, cada via apresenta nuances. O cérebro dispõe de diversas formas de despertar e de adormecer”, afirma Luis de Lecea, da Universidade de Stanford.

Por exemplo, experimentos realizados com moscas-das-frutas sugerem que as mitocôndrias – organelas que fornecem energia às células – presentes no cérebro podem desempenhar um papel fundamental no início do sono.

Confira a seguir o resumo do artigo publicado.

Populações neuronais ativadas pela vigília que regulam a necessidade de sono

A vigília prolongada aumenta a necessidade de sono, sendo normalmente compensada por um aumento na quantidade de sono. Essa regulação homeostática do sono molda profundamente nossas vidas, mas os mecanismos dos circuitos neurais subjacentes permanecem pouco compreendidos.

Neste estudo, identificou-se neurônios ativados pela vigília que regulam a necessidade de sono em camundongos, utilizando mapeamento da atividade de todo o cérebro, manipulações neuronais direcionadas e eletrofisiologia.

Ao comparar as respostas de todo o cérebro à privação de sono, ao sono de recuperação e ao comportamento circadiano, identificou-se a área pré-óptica medial anterior e o núcleo mediano da rafe como regiões candidatas que codificam o déficit de sono. A ativação de células responsivas à privação de sono nessas regiões induz aumentos na duração e na intensidade do sono que se assemelham ao sono de recuperação. Por outro lado, a inibição de células responsivas à privação reduz o sono e elimina o aumento da propensão ao sono normalmente observado durante a privação.

Os neurônios do núcleo mediano da rafe responsivos à privação de sono projetam-se para regiões subcorticais associadas ao sono e atuam por meio do hipotálamo pré-óptico. Essas células sensíveis à privação incluem neurônios serotoninérgicos e uma população distinta de neurônios GABAérgicos, cuja excitabilidade intrínseca aumenta durante a privação de sono.

A coativação de neurônios GABAérgicos e serotoninérgicos promove o sono de forma sinérgica, enquanto a coinibição reduz o sono cronicamente em quase 70%. Notavelmente, a maioria dos camundongos sobrevive apesar dessa redução acentuada no sono, sem apresentar os aumentos compensatórios na necessidade de sono ou os déficits comportamentais tipicamente associados à privação severa de sono.

Em conjunto, esses resultados definem populações neuronais que são ativadas durante a vigília e são cruciais para a regulação da necessidade de sono.

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Fontes:
Nature, publicação em 19 de agosto de 2026.
New Scientist, notícia publicada em 19 de agosto de 2026.