Obesidade é impulsionada pelo acúmulo de uma malha molecular ao redor dos neurônios da fome

Após uma refeição, a concentração de glicose no sangue aumenta e estimula as células β do pâncreas a secretarem mais insulina, um hormônio que circula na corrente sanguínea e chega ao cérebro.

Uma região do cérebro chamada núcleo arqueado do hipotálamo (ARC) é responsável por detectar os níveis de insulina, ajustar a ingestão de alimentos e controlar processos fisiológicos relacionados, como a queima de gordura e o gasto energético.

Se os neurônios do ARC perdem a sensibilidade à insulina, começamos a comer mais, acumular gordura e desenvolver problemas de saúde metabólica.

Em um artigo publicado na revista Nature, pesquisadores relatam que o acúmulo de uma malha molecular chamada matriz extracelular ao redor dos neurônios impede que a insulina chegue ao seu receptor, causando resistência à insulina no cérebro de camundongos obesos. Libertar os neurônios dessa malha restaura a sinalização da insulina e reduz drasticamente o peso corporal.

Leia sobre "Síndrome metabólica", "Metabolismo" e "O papel da insulina no corpo".

Confira a seguir o resumo do artigo publicado.

Matriz extracelular hipotalâmica patogênica promove doenças metabólicas

Doenças metabólicas como obesidade e diabetes tipo 2 são caracterizadas por resistência à insulina. Células dentro do núcleo arqueado do hipotálamo (ARC), que são cruciais para a regulação do metabolismo, tornam-se resistentes à insulina durante a progressão da doença metabólica, mas esses mecanismos não são totalmente compreendidos.

Neste estudo, investigou-se o papel de uma matriz extracelular especializada de proteoglicanos de sulfato de condroitina, denominada rede perineuronal, que envolve os neurônios do ARC. Em doenças metabólicas, a rede perineuronal do ARC torna-se aumentada e remodelada, impulsionando a resistência à insulina e a disfunção metabólica.

A ruptura da rede perineuronal em camundongos obesos, seja enzimaticamente ou com pequenas moléculas, melhora o acesso da insulina ao cérebro, revertendo a resistência neuronal à insulina e melhorando a saúde metabólica.

Esses achados identificam a remodelação da matriz extracelular do ARC como um mecanismo fundamental que impulsiona doenças metabólicas.

 

Fonte: Nature, publicação em 18 de setembro de 2024.