Ficar com raiva por apenas 8 minutos pode aumentar o risco de ataque cardíaco

Ficar irritado – mesmo que por apenas alguns minutos – pode alterar o funcionamento dos vasos sanguíneos, o que pode aumentar a probabilidade de ataques cardíacos e AVCs. A descoberta, publicada no Journal of the American Heart Association, poderia explicar por que algumas pessoas vivenciam esses eventos durante explosões emocionais.

Este resultado vem de um estudo em adultos jovens que pareciam estar com boa saúde. Os participantes foram convidados a pensar sobre experiências passadas que os deixaram com raiva enquanto vários aspectos da sua saúde circulatória eram medidos. Talvez sem surpresa, nenhum deles teve um ataque cardíaco ou acidente vascular cerebral durante este processo, mas experimentaram um funcionamento deficiente dos vasos sanguíneos que tem sido associado a tais resultados.

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Isto sugere que emoções intensas podem contribuir para eventos cardíacos em pessoas que já têm problemas de saúde, diz Daichi Shimbo, da Universidade Columbia, em Nova Iorque.

Outros tipos de pesquisa sugeriram que os ataques cardíacos podem ser desencadeados por experiências emocionais intensas. Por exemplo, um estudo descobriu que na hora anterior a um ataque cardíaco, as pessoas tinham duas vezes mais probabilidade de sentir raiva ou perturbação emocional do que durante o mesmo período de uma hora do dia anterior. Mas o mecanismo por trás disso permaneceu obscuro.

Para investigar, Shimbo e seus colegas pegaram 280 voluntários e os designaram aleatoriamente para passar por uma de três experiências diferentes que induzem raiva, ansiedade ou tristeza por 8 minutos, ou para apenas contar em ordem crescente até que o tempo tivesse decorrido como comparação, enquanto várias medições foram realizadas.

Essas medições incluíram a coleta de amostras de sangue, a observação da pressão arterial e a medição da capacidade de dilatação dos vasos sanguíneos em resposta a um procedimento padrão em que o fluxo sanguíneo para o braço é restringido e depois permitido retornar.

Acredita-se que essa capacidade de dilatação seja uma medida da saúde dos vasos sanguíneos, com a menor capacidade de dilatação estando associada a uma maior probabilidade de ataques cardíacos.

No estudo, as pessoas que foram convidadas a pensar e falar sobre uma experiência recente que as deixou com raiva tiveram uma queda na capacidade de dilatação dos vasos sanguíneos que durou cerca de 40 minutos.

“É possível que estes efeitos ocorram rotineiramente ao longo do dia ou da semana, com consequências potencialmente a longo prazo”, escreveram os pesquisadores no seu artigo. “Episódios repetidos de uma emoção negativa podem afetar a fisiologia cardiovascular ao longo do tempo, causando danos irreversíveis.”

A resposta dos vasos sanguíneos não aconteceu nas pessoas atribuídas às experiências de ansiedade ou tristeza, ou nas do grupo de controle. E não houve diferença para nenhum dos grupos nas demais medidas.

Os efeitos da raiva no funcionamento dos vasos sanguíneos coincidem com observações de que os ataques cardíacos ocasionalmente parecem ser desencadeados por emoções intensas, diz Andrew Steptoe, da University College London. No entanto, não é necessariamente fácil para as pessoas deixarem de ficar com raiva, diz ele. “Se as pessoas têm problemas sérios, existem intervenções para controlar a raiva, mas é muito difícil, para algumas dessas emoções, modificá-las muito bem.”

Glenn Levine, do Baylor College of Medicine, em Houston, Texas, afirma: “Embora nem todos os mecanismos sobre como os estados psicológicos impactam a saúde cardiovascular tenham sido elucidados, este estudo claramente nos leva um passo mais perto de definir tais mecanismos”.

No artigo, os pesquisadores descrevem uma pesquisa translacional dos efeitos agudos das emoções negativas na saúde endotelial vascular.

Eles relatam que a raiva provocada está associada a um risco aumentado de eventos de doenças cardiovasculares. O mecanismo subjacente que liga a raiva provocada, bem como outras emoções negativas essenciais, incluindo ansiedade e tristeza, às doenças cardiovasculares, permanece desconhecido. O objetivo do estudo, portanto, foi examinar os efeitos agudos da raiva provocada e, secundariamente, da ansiedade e da tristeza na saúde das células endoteliais.

Participantes adultos aparentemente saudáveis (n = 280) foram randomizados para 8 minutos de uma tarefa de recordação de raiva, uma tarefa de recordação de humor deprimido, uma tarefa de recordação de ansiedade ou uma condição emocionalmente neutra.

Foram feitas avaliações da saúde endotelial antes e após as tarefas, incluindo vasodilatação dependente do endotélio (índice de hiperemia reativa), micropartículas derivadas de células endoteliais circulantes (CD62E+, CD31+/CD42− e CD31+/Anexina V+) e células progenitoras endoteliais derivadas da medula óssea circulantes (CD34+/CD133+/ células progenitoras endoteliais receptor de domínio de inserção de quinase+ e CD34+/células progenitoras endoteliais receptor de domínio de inserção de quinase+).

Houve uma interação grupo × tempo para a condição raiva versus condição neutra na mudança na pontuação do índice de hiperemia reativa desde o início até 40 minutos (P = 0,007), com uma mudança média ± DP na pontuação do índice de hiperemia reativa de 0,20 ± 0,67 e 0,50 ± 0,60 nas condições de raiva e neutra, respectivamente.

Para a mudança na pontuação do índice de hiperemia reativa, o grupo de ansiedade versus condição neutra por interação de tempo se aproximou, mas não alcançou significância estatística (P = 0,054), e o grupo de condição de tristeza versus condição neutra por interação de tempo não foi estatisticamente significativo (P = 0,160).

Não houve interações grupo x tempo consistentes e estatisticamente significativas para raiva, ansiedade e tristeza versus condição neutra em micropartículas derivadas de células endoteliais e células progenitoras endoteliais desde o início até 40 minutos.

Neste estudo experimental randomizado e controlado, uma breve provocação de raiva afetou negativamente a saúde das células endoteliais, prejudicando a vasodilatação dependente do endotélio.

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Fontes:
Journal of the American Heart Association, Vol. 13, Nº 9, em 01 de maio de 2024.
New Scientist, notícia publicada em 01 de maio de 2024.